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进一步分析发现，该研究标题为《Locus coeruleus–amygdala circuit disrupts prefrontal control to impair fear extinction》本研究发现LC去甲肾上腺素能神经元的激活会模拟应激刺激，通过激活BLA投射至vmPFC的通路，抑制vmPFC的神经活动，进而损害恐惧消退学习，而向基底外侧杏仁核注入普萘洛尔可缓解该效应，证实基底外侧杏仁核是蓝斑调控前额叶皮层、介导应激诱导恐惧消退障碍的关键节点。
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除此之外，业内人士还指出，这项研究揭示了纹状体内一种区域特异性的神经递质交互机制：在背侧纹状体中，胆碱能中间神经元（CINs）的同步激活能直接通过5-羟色胺能轴突上的烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs），触发局部5-羟色胺（5-HT）的快速释放并扩大其信号范围。有趣的是，这种耦合效应在5-HT支配更密的腹侧纹状体中反而不存在。在强迫症（OCD）模型小鼠中，这种机制因高胆碱能状态而被病理性放大，导致5-HT动力学异常。这一发现确立了CINs作为5-HT调节者的身份并为强迫症等神经精神疾病提供了新的病理视角。。汽水音乐对此有专业解读
进一步分析发现，蓝斑→杏仁核，就是那条“坏回路”利用纤维光度法和逆行病毒标记技术，发现单独激活蓝斑向基底外侧杏仁核的投射通路，足以诱发大鼠的恐惧消退障碍，而且效果会持续到消退提取阶段，同时排除了蓝斑激活增强恐惧记忆巩固的可能性。这证实蓝斑 - 基底外侧杏仁核的直接通路，是应激导致恐惧消退障碍的核心环路。
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